이웃집과학자

먹고 싶은 음식을 마구 먹다보면 늘어나는 체중을 보며 한숨만 나올 개연성이 있습니다. 최근 서구화된 식습관으로 비만과 당뇨 같은 기초대사량이 줄어드는 대사성 질환이 증가하는 추세인데요. 이를 예방하고 치료하기 위해서는 식욕을 감소시켜 음식을 적게 먹든지 아니면 기초대사량을 늘려 에너지를 소비해야 합니다. 지금까지는 효과적으로 대사성 질환을 치료를 위한 구체적인 매커니즘이 밝혀지지 않았습니다. 

그런데 최근 DGIST 뇌ㆍ인지과학전공 김은경 교수가 에 뇌세포 조절을 통해 비만 치료의 핵심 매커니즘을 < Autophagy>에 발표했습니다.

연구팀은 대뇌, 소뇌, 뇌간 등으로 둘러싸여 뇌의 내부 공간에 있는 뇌실(cerebral ventricles)과 시상하부(hypothalamus)를 연결하는 띠뇌실막세포(tanycyte)에 주목했습니다. 띠뇌실막세포(tanycyte)이 음식에 함유된 영양소를 감지해 식욕을 조절한다는 점에 착안했는데요.

띠뇌실막세포 내 미토콘드리아 단백질인 'TSPO(translocator protein)'가 과영양 상태일 때 반응하며 지질 및 에너지 대사를 조절한다는 사실을 밝혀냈습니다. 또한 TSPO를 억제시키면 신체 에너지 대사를 증가시키고 식욕을 감소시킨다는 흥미로운 결과를 발표했습니다.

연구팀은 고지방을 다량으로 섭취한 비만쥐의 띠뇌실막 세포에 지방 저장주머니 역할을 하는 지방소립(lipid droplet)이 과도하게 축적되는 것을 확인했는데요. 이때 이 세포 내의 TSPO를 억제하면 체내 에너지 항상성이 활성화되면서 지방소립을 분해해 에너지를 얻는 지질포식작용(lipophagy)이 유도돼 지방소립이 에너지원으로 사용된다는 점을 관찰했습니다.

그 결과 이러한 작용들은 세포 내 에너지 대사에 필수적인 역할을 하는 '아데노신 3인산(Adenosine Triphosphate:ATP)'의 생산량이 증가했습니다. 참고로 아데노신 3인산은 아데노신에 인산기가 3개 달린 유기화합물을 말하는데요. 모든 생물의 세포 내에 존재하며 에너지 대사에서 매우 중요한 역할을 합니다.

고지방 식이 비만쥐에서 띠뇌실막세포의 TSPO의 발현을 억제시킬 경우 식욕이 감소하고 신체 에너지 대사가 증가하며 체중이 감소되는 효과를 보였습니다. 김은경 교수는 "자가포식작용 중 지질포식작용을 조절하는 띠뇌실막세포 TSPO의 역할을 규명하는 것은 과영양 상태에서 이 세포들의 기능을 이해하는 데 도움이 될 수 있다"며 "띠뇌실막세포 TSPO를 비만 같은 대사성 질환의 잠재적 치료 전략으로 이용할 수 있을 것"이라고 밝혔습니다. 

##참고자료##

• Kim, Seolsong, et al. "Tanycytic TSPO inhibition induces lipophagy to regulate lipid metabolism and improve energy balance." Autophagy (2019): 1-21.